FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRANSTORNOS TIROIDEOS: Fisiopatología de Porth 9na edición (páginas 970 - 977).
Síntesis de hormonas tiroideas:
Regulación de la función tiroidea:
Hipertiroidismo e hipotiroidismo:
TRABAJO GRUPAL:
Los estudiantes deberán de trabajar en grupos de no más de 7 personas durante esta actividad en aula. A cada grupo se le proporcionará un pliego de papel bond en blanco, así como marcadores, tijeras, hojas blancas y cinta adhesiva. Cada pliego de papel bond tendrá una consigna anotada:
Grupo 1: "Síntesis y secreción de hormonas tiroideas".
Grupo 2: "Regulación de la función tiroidea y funciones de las hormonas tiroideas".
Grupo 3: "Hipertiroidismo".
Grupo 4: "Hipotiroidismo".
Cada grupo deberá de representar de la forma que vea conveniente (pudiendo ser un esquema, dibujos, mapa mental, mapa conceptual y otro organizador gráfico) la consigna que le tocó, para lo cual contará con un tiempo no mayor a 10 minutos. Terminado este tiempo, el papelógrafo rotará al siguiente grupo en dirección de las agujas de un reloj y si el siguiente grupo ve necesario eliminar cierta información incorrecta, deberá de hacerlo, así como también complementar la información que crea faltante. Al finalizar la actividad, cada grupo deberá de exponer un papelógrafo de manera breve en clase.
La ictericia por sí misma no es una enfermedad, sino un signo clínico externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.1
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20 % proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.1
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:
urobilinógeno (20 %), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5 %) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15 %) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
estercobilinas (80 %), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.
Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.
Causas de la ictericia:
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis inefectiva.
La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la hepatitis crónica, la enfermedad de Wilson y enfermedad de Gilbert.
La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una disminución de la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.
Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el principal mecanismo causante de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico (ERGE).
La enfermedad del reflujo no es causada por gastritis como comúnmente se cree.4
El esfínter esofágico inferior (EEI) es la parte final del esófago en su unión con el estómago, y, aunque anatómicamente no posee características notables, funcionalmente es el encargado de mantener la presión esofágica a ese nivel, mayor que la presión intragástrica, impidiendo el paso de contenido gástrico en sentido inverso.
El RGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago se escapa o refluye, hacia el esófago.
El contenido gástrico es de pH ácido por lo cual produce la sensación de ardor epigástrico (en la boca del estómago) y si llega a la garganta o boca, tiene un sabor ácido y amargo, síntoma que se denomina pirosis. El ardor y la pirosis son síntomas comunes, pero no necesariamente significan la existencia de una RGE. Sólo cuando estos síntomas son reiterativos puede ser considerado el RGE. Cualquier persona, incluyendo bebés, niños, y mujeres embarazadas, pueden presentarlo.
Después de una comida, el EEI sigue estando generalmente cerrado. Cuando se relaja, permite que partículas de ácido y/o de alimento refluyan hacia el esófago. En pacientes con RGE, la distensión gástrica inducida experimentalmente aumenta el número de relajaciones transitorias de EEI, que son la causa principal de los episodios del reflujo. A medida que el número de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo incrementa, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material ácido con la mucosa esofágica aumenta.
Otro factor que aumenta el tiempo de exposición al ácido del esófago en pacientes con RGE es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristálticas secundarias.
Los pacientes con reflujo patológico experimentan a menudo muchos episodios de reflujo de corta duración y/o varios episodios prolongados donde el ácido puede permanecer en el esófago por hasta varias horas.
Aunque la duración de la exposición ácida del esófago se correlaciona con la frecuencia de síntomas, y con el grado y la severidad de lesión mucosal del esófago, el grado de daño de la mucosa esofágica puede aumentar marcadamente si el pH luminal es menor a 2, o si la pepsina o las sales de bilis conjugadas están presentes en el reflujo.
Las lesiones histopatológicas asociadas al RGE incluyen eritema, erosiones aisladas, erosiones confluentes, erosiones circunferenciales, úlceras profundas, el reemplazo del epitelio del esófago normal con el epitelio intestinal (esófago de Barrett).5
Otras lesiones asociadas indirectamente son la aspiración pulmonar, la tos crónica, y la laringitis.6
La hernia hiatal es una condición que predispone al reflujo.7 Ocurre cuando parte del estómago se desplaza a través del hiato diafragmático (agujero en el diafragma por el que el esófago pasa al abdomen) desde la cavidad abdominal hacia el tórax. La localización anormal del estómago hace que se ejerza presión externa sobre el contenido gástrico lo que promueve el reflujo. Además en ausencia de hernia hiatal, el EEI y el hiato diafragmático están alineados y de alguna forma el segundo refuerza al EEI; esta relación está perdida en la hernia hiatal.
Mecanismos del reflujo
Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: Es el mecanismo más frecuente para el reflujo en pacientes con presiones adecuadas del esfínter. Estas relejaciones están mediadas por reflejos vagales.
Relajaciones del esfintes esofagico inferior inducido por la deglusión.
Presión hipotensa del esfínter esofágico inferior, dos diferentes contextos; uno inducido por estiramiento y el otro un reflujo libre.
Por estiramiento, el paciente tiene un esfínter relativamente débil y es abierto abruptamente por un estornudo, estiramiento o mala posición.
Reflujo libre, un esfínter con una presión por debajo de 10 mmhg y con esofagitis, rara vez se presenta sin esofagitis previa. La presencia de hernia hiatal dismminuye el tono de el EEI.
Síntomas
El reflujo puede ser asintomático. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación, dolor torácico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica.
También pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis, crisis de broncoespasmo (similares a las crisis asmáticas), neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respiratorio pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el árbol respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia del ácido en el esófago, vía nervio vago.
El dolor de esófago puede ser producto además del exceso de alcohol durante un período extendido. Principalmente cuando no se le da mayor descanso a los órganos.
Factores predisponentes
El reflujo puede ser desencadenado por una serie de factores como: el aumento de la presión abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos), por el tabaco.89
Ciertas enfermedades pueden provocar reflujo gastroesofágico, tales como la enfermedad celíaca sin tratamiento y la esclerosis sistémica.1011 En las personas con enfermedad celíaca activa, el reflujo gastroesofágico crónico y posterior esofagitis crónica parecen ser las causas de la elevada prevalencia de cáncer de esófago.10 El riesgo es alto cuando la enfermedad permance sin diagnosticar y disminuye una vez instaurado el tratamiento con la dieta sin gluten estricta y mantenida, que parece ejercer un efecto protector.10
La hernia hiatal predispone al reflujo como se explicó en la fisiopatología.12
Ni el estrés ni las comidas con alto contenido en grasas son causantes del reflujo gastroesofágico.13 Asimismo, si bien algunos autores han apuntado la posibilidad de que ciertos alimentos desencadenan síntomas de reflujo, como el chocolate, el café, el alcohol, los zumos ácidos, las bebidas carbonatadas y las cebollas, no hay pruebas concluyentes.
¿Cuáles son las etapas del ciclo de vida del VIH?
Las siete etapas del ciclo de vida del VIH son: 1) enlace, 2) fusión 3) transcripción inversa, 4) integración, 5) multiplicación, 6) ensamblaje y 7) gemación
Para entender el ciclo de vida del VIH, conviene imaginarse primero qué apariencia tiene el virus.
Ahora siga cada etapa del ciclo de vida del VIH, a medida que el VIH ataca a una célula CD4 y usa el mecanismo de la célula para multiplicarse.
